溶けるエポキシドの加水分解酵素（彼女）は共通の根本的な原因として発火があるいくつかの病気に出現の治療上のターゲットである。彼女は彼らのより少なく活動的なグリコールにこれらの炎症抑制の仲介人を変えることによってオメガ6およびオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸（PUFA）から得られるチトクロームP450 （CYP）のエポキシドのティッシュのレベルを限る。ここでは、私達はの新陳代謝の効果を彼女内生オメガ3 PUFAが付いているティッシュを富ませることができるオメガ3のdesaturaseのtransgenic表現の脂肪質1のマウスの抑制剤（t-TUCB）探検した。これらのマウスはLC-ESI-MS/MS.によって定められるようにオメガ3得られたエポキシド17,18-epoxyeicosatetraenoicの酸（17,18-EEQ）およびインシュリンに敏感なティッシュ、特にレバーの19,20-epoxydocosapentaenoic （19,20-EDP）の高められたCYP1A1、CYP2E1およびCYP2U1表現そして豊富なレベルを、表わした。肥満の脂肪質1のマウスでは、t-TUCBは肝臓17,18-EEQおよび19,20-EDPレベルを上げ、観察されたティッシュの発火および脂質の過酸化反応のオメガ3依存した減少を補強した。t-TUCBはまた磁気共鳴の分光学によって明らかにされるように肥満の脂肪質1のマウスのより強いantisteatotic行為を、作り出した。特に、t-TUCBは炎症抑制M2の表現型の方に大食細胞の分極を逸らし、interscapular茶色の脂肪組織の容積を拡大した。さらに、t-TUCBは肝臓のautophagyの規則を示すAtg12-Atg5およびLC3-IIの共役の肝臓のレベルおよび減らされたp62表現を元通りにした。t-TUCBは一貫して怒り1αおよびeIF2αのリン酸化の減少によって示された小胞体の圧力を減らした。これらの行為はpalmitate発動を促されたhepatocytesで生体外で要約され、adipocytesは19,20-EDPか17,18-EEQと孵化した。比較的同じようでしかしより少なく顕著な行為はオメガ6のエポキシド、14,15-EETおよびnonoxidized DHAと観察された。ともに、インシュリンに敏感なティッシュのこれらの調査結果オメガ3のエポキシドをおよびautophagy発火の重要な調整装置として識別し、新陳代謝の病気のdruggableターゲットとして彼女を仮定する。